Anti-Hiv italiano

È noto da tempo che in presenza di Dna virale estraneo le cellule dei mammiferi si attivano spegnendo le sequenze esogene al fine di impedirne la diffusione. Un meccanismo protettivo che, però, presenta degli inconvenienti in quanto riduce l’efficacia delle terapie antivirali. Ora, un gruppo di ricerca diretto da Maria Vittoria Schiaffino dell’Istituto Scientifico Ospedale […]

È noto da tempo che in presenza di Dna virale estraneo le cellule dei mammiferi si attivano spegnendo le sequenze esogene al fine di impedirne la diffusione. Un meccanismo protettivo che, però, presenta degli inconvenienti in quanto riduce l’efficacia delle terapie antivirali.
Ora, un gruppo di ricerca diretto da Maria Vittoria Schiaffino dell’Istituto Scientifico Ospedale San Raffaele e da Guido Poli dell’Università Vita-Salute San Raffaele di Milano, in uno studio appena pubblicato su Pnas-Proceedings of the National Academy of Sciences (http://www.pnas.org/content/early/2012/07/18/1202174109.abstract?sid=750aa104-9a68-4a0e-a887-ebdd6141d94d ) si è concentrato sul virus Hiv-1, responsabile dell’Aids:, dimostrando che, dopo essersi inserito nel genoma cellulare dell’ospite, il virus viene, in una percentuale dei casi, “spento”, andando a costituire una riserva di cellule infettate invisibili e quindi non attaccabili né dal sistema immunitario, né dalla terapia antivirali.
Lo studio ha anche permesso di identificare un nuovo meccanismo epigenetico che permetterà di disegnare una possibile strategia per sbloccare questo meccanismo, scoprendo che le cellule riattivano il Dna silenziato quando vengono deprivate di componenti necessari per la loro crescita, come gli aminoacidi essenziali. Un elemento cruciale in questa risposta cellulare è dato, in particolare, dalla disattivazione di un enzima, chiamato “istone deacetilasi 4” (HDAC4).
Poiché per questo enzima esistono già inibitori specifici, potrebbero essere ulteriormente sviluppati per protocolli sperimentali finalizzati alla cura dell’Hiv.
Certamente, è il commento del mondo scientifico, la scopeta ha una potenziale, importante ricaduta anche per la terapia genica, poiché l’utilizzo di farmaci che inibiscono l’enzima (o altre strategie utili a inattivarlo) potrebbe evitare che le cellule spengano i vettori virali utilizzati a scopo curativo, aumentandone così l’efficacia a lungo temine.
Questa scoperta, congiuntamente a quella della University of Utah, coordinati dal dottor Patrick F. Kiser., con risultati i pubblicati di recente su Molecular Pharmaceutical, in base alla quale delle proteine naturali, dette lecitine, riescono a legarsi agli zuccheri del rivestimento del virus, e, conseguentemente, a bloccarne sia l’entrata che la replicazione nelle cellule sane, aprono davvero nuove speranze ad una lotta ancora molto difficile e ricca di ostacoli.
L’Aids, di cui in questi ultimi si parla poco, è patologia tutt’altro che debellata, sia nel paesi sottosviluppati, che in occidente.
Sage Moonblood, figlio trentaseienne di Sylvester Stallone, affetto datale grave infezione, è stato trovato morto, per motivi ancora non chiariti, pochi giorni fa, nel suo appartamento.
Tuttavia, a differenza del passato, la medicina ha sviluppato nuovi farmaci che riescono a mantenere il virus HIV debole e in numero ridotto.
La sieropositività è diventata così un’infezione cronica, con la quale è possibile convivere.

Quindi, l’AIDS non è più una malattia mortale, ma non è scomparso e anche se i farmaci possono ritardarne l’insorgenza indebolendo il virus, non si può escludere la possibilità dello sviluppo della sindrome, che resta comunque la tappa finale nella storia naturale della malattia.

Carlo Di Stanislao

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